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ACE-Hemmer

 

 

Bei ACE- Hemmern handelt es sich um Hemmstoffe des Angiotensin Conversions-Enzyms. Dieses Enzym zeigt sich verantwortlich für die Bildung des blutdrucksteigernden Angiotensin II.

 

Die Wirkstoffe der ACE-Hemmer hemmen die Bildung dieses vasokonstriktorisch (gefäßverengenden) wirkenden Enzyms (Angiotensin II). Infolge der verminderten Bildungen des Angiotensin II kommt es zu einer blutdrucksenkenden Wirkung.

Außerdem verhindert dieser Mechanismus den Abbau des vasodilatorischen (gefäßerweiternden) Peptids Bradykinin, wodurch der Blutdruck ebenfalls gesenkt wird.

Die Folge ist ein gesenkter Blutdruck, ohne dass eine kompensatorische Herzfrequenzerhöhung eintritt.

Durch die Einnahme von ACE-Hemmern kommt es zu einer Reduzierung des peripheren arteriellen Widerstandes (Nachlastsenkung) und zu einer Erhöhung der venösen Kapazität (Vorlastsenkung).

Nach ca. 3-4 Wochen ist die maximale Blutdrucksenkung erreicht. Die Dosierung erfolgt individuell und ist davon abhängig, ob der Arzt sie aufgrund einer vorliegenden Hypertonie oder Herzinsuffizienz verschrieben hat.

Anders als bei vielen anderen Wirkstoffgruppen (z.B. Nitrate) lässt die Wirkung von ACE-Hemmern auch bei einer Langzeittherapie nicht nach.

Bild: Timsahlabim erklärt ACE-Hemmer

 

Bild: Beispiele für ACE-Hemmer

Beispiele für ACE-Hemmer

Bei der Einnahme von ACE-Hemmern in Kombination mit oralen Antidiabetika und / oder Insulin ist außerdem zu beachten, dass durch die Interaktion dieser Medikamente das Risiko für eine Unterzuckerung (Hypoglykämie) steigt.

 

Zudem kann die blutdrucksenkende Wirkung der ACE-Hemmer durch NSAR (z.B. Ibuprofen, Paracetamol) vermindert werden.

Werden ACE-Hemmer mit kaliumsparenden Diuretika kombiniert, so kann es zu einem Anstieg des Kaliumspiegels kommen.

Wichtige Kontraindikationen für die Einnahme von ACE-Hemmern sind:

  • Nierenfunktionsstörungen
  • Schwangerschaft
  • Während der Stillzeit

 

Zu erwähnen ist außerdem, dass es sich bei einigen ACE-Hemmern um sogenannte Prodrugs handelt. Dies bedeutet, dass der verabreichte Wirkstoff zunächst in aktive Metaboliten umgewandelt werden muss, bevor er seine Wirkung entfalten kann.


ACE-Hemmer

IndikationUnerwünschte ArzneimittelwirkungKontraindikationen
HerzinsuffizienzBlutdruckabfall
(insbesondere in Kombination mit anderen blutdrucksenkenden Arzneimitteln, z.B. Betablocker, Kalziumantagonisten)
Schwere Nierenfunktionsstörungen
Essenzielle HypertonieTrockener HustenSchwangerschaft
AngioödemStillzeit
Nierenfunktionsstörungen
Hyperkaliämie
(v.a. in Kombination mit kaliumsparenden Diuretika)

Renin-Angiotensin-System



Angiotensin-II-Antagonisten (AT1-Blocker)

 

Sofern es bei ACE-Hemmern zu einer Unverträglichkeit kommen sollte, können auch Angiotensin-II-Antagonisten (AT1-Blocker) eingesetzt werden. Diese hemmen die Wirkung von Angiotensin II am Angiotensin-Rezeptortyp 1 (AT1-Rezeptor), indem sie diesen Rezeptor blocken. 

Bezüglich der Wirkung sind sie mit den ACE-Hemmern vergleichbar und haben gar den Vorteil, dass weniger unerwünschte Wirkungen auftreten.

Auch hier kann es in Kombination mit kaliumsparenden Diuretika zu einem Anstieg des Kaliumspiegels kommen (Hyperkaliämie).

Wichtige Kontraindikationen bei den Angiotensin-II-Antagonisten sind:

  • schwere Leber- & Nierenfunktionsstörungen
  • Schwangerschaft
  • Stillzeit

Wie es bereits bei den ACE-Hemmern der Fall war, gibt es auch hier Arzneistoffe, bei denen es sich um Prodrugs handelt. Der verabreichte Wirkstoff muss zunächst in aktive Metaboliten umgewandelt werden muss, bevor er seine Wirkung entfalten kann.

Bild: Beispiele für Angiotensin-II-Antagonisten (AT1-Blocker)

Beispiele für Angiotensin-II-Antagonisten (AT1-Blocker)

 

 

 


Angiotensin-II-Antagonisten (AT1-Blocker)

IndikationUnerwünschte Arzneimittelwirkung Kontraindikationen
HerzinsuffizienzHypotonie (Blutdruckabfall)Schwere Leber- & Nierenfunktionsstörungen
Essenzielle Hypertonie HyperkaliämieSchwangerschaft
NierenfunktionsstörungenStillzeit
Ödeme
Reizhusten & Angioödem
-> treten deutlich seltener auf, als bei ACE-Hemmern
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